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普通肝素、低分子肝素同为非口服抗凝血药,到底有什么区别?

普通肝素、低分子肝素是临床常用的非口服抗凝血药物,主要用于防治血栓形成或栓塞性疾病,如心肌梗死、脑梗死、血栓性静脉炎、肺栓塞等,也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中。

临床上,很多人对普通肝素、低分子肝素傻傻分不清,今天就带大家了解一下。

1.来源

肝素,因首先在肝脏中发现而得名。它作为天然抗凝血物质,存在于哺乳动物的许多脏器中,其中肺和肠粘膜的含量最高。

普通肝素

肝素,又名普通肝素,是从猪肠粘膜或牛肺中提取精制的一种硫酸氨基葡聚糖。普通肝素是一种混合物,分子量范围为3000-30000KD,平均分子量约为15000KD。

低分子肝素

低分子肝素,包括低分子量肝素钠/钙、依诺肝素、那屈肝素、达肝素等,是普通肝素裂解后的硫酸氨基葡聚糖片断。平均分子量范围3000-8000KD。

钙盐和钠盐,临床疗效差别不大

普通肝素、低分子肝素,有钠盐和钙盐两种形式。

肝素钙较肝素钠抗凝血因子Ⅱa作用略强,抗凝血因子Ⅹa作用较弱,总体上来说临床疗效无差异。

肝素钙在皮下注射时的局部刺激较肝素钠轻。

2.抗凝作用

抗凝血酶Ⅲ,是血浆中一种抗凝血酶,可抑制活化了的凝血因子Ⅹa、凝血因子Ⅱa(凝血酶)、凝血因子Ⅻa等,其中血浆中的凝血因子Ⅱa与凝血关系密切,凝血因子Ⅹa与血栓形成关系密切。

普通肝素、低分子肝素,与抗凝血酶Ⅲ结合后,可增加抗凝血酶Ⅲ与凝血因子Ⅹa的亲和力,发挥抗凝血因子Ⅹa作用。但是,只有分子量较大的肝素(分子量>5400KD),才能与抗凝血酶Ⅲ、凝血因子Ⅱa同时结合,发挥抗凝血因子Ⅱa作用。

抗凝血因子Ⅱa作用:抗凝作用普通肝素>低分子肝素。

抗凝血因子Ⅹa作用:低分子肝素>普通肝素。肝素的抗Ⅹa/Ⅱa比为1:1,低分子肝素该比为(2-4):1。因此低分子肝素具有较强的抗血栓作用。

3.临床应用

肝素、低分子肝素,在适应症方面稍有差别。肝素的抗凝和抗血栓作用均等,低分子肝素抗血栓作用较强。

肝素用于:

血栓形成或者栓塞性疾病(心肌梗死、血栓性静脉炎、肺栓塞等);

各种原因引起的弥散性血管内凝血(DIC);

也用于血液透析、体外循环、导管术、微血管手术等操作中及某些血液标本或器械的抗凝处理。

低分子肝素用于:

预防静脉血栓栓塞性疾病,特别是预防骨科或普外科手术后的深静脉血栓形成;

治疗已形成的深静脉血栓;

用于不稳定型心绞痛的非ST段抬高心肌梗死急性期的治疗;

在血液透析中预防透析器血凝块形成。

4.药代动力学

肝素、低分子肝素均可静脉、皮下注射给药,禁止肌肉注射。

肝素静脉滴注起效迅速,皮下注射的生物利用度仅用30%;

低分子肝素皮下注射时,吸收均匀,生物利用度≥90%。

大多数情况下,皮下注射低分子肝素,可以代替肝素的持续静脉滴注。

肝素可被网状内皮细胞系统清除和降解,少量肝素经肾脏排泄。低分子肝素主要通过肾脏排泄,肾脏功能不全的患者可能发生蓄积,导致出血;因此肾功能不全患者依据肌酐清除率调整剂量,严重肾功能不全患者禁止使用。

肝素血浆半衰期较短,约为1-5小时,与剂量有关,如800U/Kg时,半衰期为5小时;低分子肝素的血浆半衰期较长,约为3-5小时。

5.副作用

与肝素比较,低分子肝素出血发生率较低。使用肝素时,特别是静脉滴注给药,需要监测活化部分凝血酶时间(APTT)。低分子肝素有必要时可监测抗Ⅹa因子。

鱼精蛋白只能与分子量较大的肝素结合。鱼精蛋白可完全消除肝素的抗凝作用(1mg硫酸鱼精蛋白可中和100U肝素),可部分消除低分子肝素的抗凝作用。

肝素可引起血小板减少症,应进行血小板计数监控;低分子肝素引起血小板减少症的发生率较低,但也应进行血小板计数监控。

大剂量或长期使用肝素,偶尔会引起骨质疏松和自发性脊椎骨折;与肝素相比,低分子肝素很少引起骨质疏松。

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